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　　（封面图片：经过苏木精和曙红染色的肝脏组织，其中显示出PPAR引起的FSP27表达形成的脂肪液滴堆积。图中背景是肝脏以及结合到DNA上的PPAR转录因子。图片提供：Alan Hoofring）

　　瘦素（leptin）是一种含有167个氨基酸的蛋白质，它具有抑制食欲、减少饮食摄入量、促进能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因（ob）对瘦素具有一定影响，人类ob基因位于第7号染色体，小鼠ob基因则位于第6号染色体。在缺乏瘦素的老鼠（ob/ob mouse）肝脏中，会诱导产生一种过氧化体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，简称PPAR），这种物质对于肝脂肪变性（hepatic steatosis）的发生非常关键。

　　）上，来自美国和日本的一组科学家发表文章称，脂肪特异性蛋白27（fat-specific protein 27，Fsp27）在缺乏瘦素的肝脏中是PPAR的直接目标基因，并且能提高肝脏甘油三酯（hepatic triglyceride）的水平。FSP27属于CIDE家族的一种，目前在CIDE家族中，已经发现3个人类CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、CIDE 3，以及3个鼠CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、FSP27，它们都含有一种CIDE-N域。

　　最近有报导表示，FSP27是一种脂肪液滴结合蛋白，并且会促进脂肪细胞（adipocyte）中脂类物质的堆积。在缺乏瘦素的ob/ob细胞中，FSP27基因会得到很高水平的表达，而相反，在缺少PPAR的ob/ob肝脏组织中，该基因的表达程度变得相当低。在试管以及活体实验条件下，腺病毒（adenovirus）会使肝细胞（hepatocyte）中FSP27强迫表达，并最终增加甘油三酯的含量。在实验中科学家发现，相比较感染了腺病毒的肝脏而言，去除腺病毒FSP27表达影响的肝脏中甘油三酯的聚集程度较低。因此科学家们认为，对于PPAR导致的脂肪肝形成，FSP27是一种直接调节因子。（科学网 何宏辉/编译）

　　），Vol 7, 302-311, 09 April 2008，Kimihiko Matsusue, Frank J. Gonzalez）